CONSIDERACIONES VASCULARES EN EL GLAUCOMA - Harris
Descripción
Autor: A. Harris & S.F. Lerner & V. Costa & A. Martinez & B. Siesky Idioma: Castellano Encuadernación: Tapa dura, 128 páginas Referencia: 9789062992287 Nº Edición: 2012 CONSIDERACIONES VASCULARES EN EL GLAUCOMA A. Harris & S.F. Lerner & V. Costa & A. Martinez & B. Siesky Description: El glaucoma de ángulo abierto (GAA) es una de las principales causas de daño visual a nivel mundial. La patogénesis de la neuropatía óptica...
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Descripción completa de: CONSIDERACIONES VASCULARES EN EL GLAUCOMA - Harris
Autor: A. Harris & S.F. Lerner & V. Costa & A. Martinez & B. Siesky
Idioma: Castellano
Encuadernación: Tapa dura, 128 páginas
Referencia: 9789062992287
Nº Edición: 2012
CONSIDERACIONES VASCULARES EN EL GLAUCOMA
A. Harris & S.F. Lerner & V. Costa & A. Martinez & B. Siesky
Description:
El glaucoma de ángulo abierto (GAA) es una de las principales causas de daño visual a nivel mundial. La patogénesis de la neuropatía óptica glaucomatosa sigue sin comprenderse del todo bien, y se ha propuesto la coexistencia de varios mecanismos patogénicos. A medida que la población mundial envejece, el GAA tendrá una mayor prevalencia y los avances en el diagnóstico y el tratamiento de la neuropatía óptica glaucomatosa serán de suma importancia para proteger y mejorar la calidad de vida de nuestra población en proceso de envejecimiento.
El tratamiento del GAA ha estado enfocado a reducir la presión intraocular (PIO), la única estrategia terapéutica disponible actualmente para pacientes con glaucoma. Mientras que una amplia variedad de estudios han demostrado que reducir la PIO disminuye el riesgo de desarrollo y/o progresión del glaucoma, muchos estudios también han demostrado que algunos pacientes continúan perdiendo la vista a pesar de una reducción significativa de la PIO.
Han habido varios intentos de dilucidar la etiología del deterioro de la neuropatía óptica glaucomatosa a pesar de niveles bajos de PIO. En las últimas décadas, los déficits en la circulación ocular de pacientes con GAA han sido bien establecidos y podrían explicar la progresión continua de pacientes con GAA a pesar de tener una PIO reducida.
El propósito de la presente publicación es proporcionar una perspectiva actualizada del flujo ocular sanguíneo y la desregulación vascular en el GAA. La importancia del tema fue demostrada por el foco de la sexta Reunión de Consenso de la Asociación Mundial de Glaucoma en 2009, que se concentró completamente en los déficits de flujo sanguíneo de los pacientes con GAA. A pesar de que se ha establecido una gran cantidad de conocimiento acerca de los factores de riesgo del glaucoma, aún quedan preguntas por responder. ¿Preceden los déficits de flujo sanguíneo a la progresión del glaucoma? ¿De qué forma entra a tallar la presión de perfusión ocular en el paradigma de PIO y flujo sanguíneo? ¿Qué conclusiones pueden extraerse de la evidencia reciente que demuestra la fluctuación de los factores de riesgo para el GAA, incluyendo PIO, presión sanguínea y presión de perfusión ocular?
Esperamos que este prospecto actualizado sirva como cimiento para investigaciones futuras diseñadas para responder esta y otras consideraciones importantes en el manejo del glaucoma.
Alon Harris, MS, PhD, FARVO
Director de Investigación Clínica
Profesor de Oftalmología Lois Letzter
Profesor de Fisiología Celular e Integrativa
Table of contents:
1 Antecedentes
2 La medición clínica del flujo sanguíneo ocular
2.1 Ecografía Doppler color
2.2 Flujometría láser Doppler y fl ujometría de barrido láser
2.3 Analizador de vasos retinianos
2.4 Estimulación entóptica de campo azul
2.5 Medición por interferometría láser de las pulsaciones del fondo de ojo
2.6 Tonometría de contorno dinámico y amplitud del pulso ocular
2.7 Analizador del flujo sanguíneo ocular pulsátil
2.8 Método de moteado láser (Flujografía de moteado láser)
2.9 Angiografía por oftalmoscopía digital de barrido láser
2.10 Tomografía Doppler de coherencia óptica
2.11 Oximetría retiniana
3 Autorregulación
3.1 Mecanismos de autorregulación
3.2 Autorregulación deficiente en el glaucom
3.3 Mecanismos de deficiencia y daño
4 Factores de riesgo vascular
4.1 La presión sanguínea y la presión de perfusión
4.2 Edad
4.3 Migraña
4.4 Hemorragia de disco
4.5 Diabetes
4.6 Factores de riesgo emergentes
5 Variaciones diurnas de presión intraocular, presión sanguínea y presión de perfusión
5.1 Variaciones diurnas de presión intraocular
5.2 Presión sanguínea, presión de perfusión y glaucoma
5.3 Presión de perfusión diurna y glaucoma
6 La relación entre el flujo sanguíneo y la estructura
6.1 Drenaje capilar
6.2 La presión sanguínea y la morfología del disco óptico
6.3 El flujo sanguíneo y la morfología del disco óptico
6.4 El flujo sanguíneo y el grosor de la capa de fi bras nerviosas
6.5 Las fluctuaciones del fl ujo circadiano y la capa de fibras nerviosas de la retina
6.6 El grosor de la córnea central
7 El flujo sanguíneo ocular y la función visual
8 La presión del líquido cefalorraquídeo y el glaucoma
9 Los fármacos tópicos y el flujo sanguíneo ocular
9.1 Antecedentes
9.2 IACs tópicos
9.3 Los inhibidores de la anhidrasa carbónica y la función visual
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